新研究揭示：為何covid -19后，會有持續的嗅覺喪失

嗅覺喪失，即嗅覺喪失，發生在大多數2019冠狀病毒病(COVID-19)患者身上，但可能在康復后持續存在。有研究人員認為，嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型(SARS-CoV-2)通過影響鼻腔嗅裂處的嗅覺外周器官嗅覺上皮而導致嗅覺喪失。嗅覺上皮中有負責檢測氣味的初級嗅覺感覺神經元，由支撐細胞組成的屏障支持細胞層，以及不斷更新嗅覺上皮的基底干或祖細胞群。

通常，呼吸上皮斑塊分布在嗅裂區，由分泌細胞、纖毛細胞和基底細胞組成。嗅覺感覺神經元通過定位于鼻腔內神經元纖毛的嗅覺感受器檢測揮發性氣味。嗅覺感覺神經元的瞬時基因表達變化、纖毛周圍黏液層特征的改變以及炎癥被認為會導致SARS-CoV-2感染動物模型的急性嗅覺喪失。

在動物模型和人體解剖組織中的研究表明，該病毒感染的是支撐細胞而不是神經元。與代表原發感染部位的支持細胞一致，UGT2A1/UGT2A2位點的多態性(其基因產物在支持細胞中表達)與covid -19相關的急性嗅覺或味覺喪失風險升高有關。據認為，在大多數與covid -19相關的嗅覺喪失患者中，在病毒清除后，正常的上皮修復過程會重建支撐細胞群(以及任何偶然受損的神經元)，恢復功能。

然而，目前尚不清楚是什么阻礙了患有COVID-19的人恢復，他們有持久的嗅覺功能喪失。有幾種非相互排斥的可能性，包括嚴重的初始上皮損傷，減少或消除了正常重建神經上皮的基礎干細胞池。其他可能包括免疫細胞群對嗅覺上皮細胞的浸潤，例如神經炎癥或自身免疫現象通過基因表達或其他方式的改變擾亂了正常的嗅覺功能和穩態，或中樞機制導致大腦或嗅覺皮層的嗅球紊亂。

對死于COVID-19急性后遺癥患者的人體尸檢組織進行檢查，發現支撐細胞持續感染，嗅覺感覺神經元缺乏感染，上皮解剖完整，嗅覺感覺神經元中存在多種分子變化，這些變化可能導致嗅覺檢測的變化，盡管這些患者中沒有評估嗅覺。盡管這些發現提示了與COVID-19相關的急性嗅覺喪失相關的機制，但迄今為止，還沒有對患有長期嗅覺功能障礙(COVID-19急性后遺癥(PASC)的標志性癥狀)的人的嗅覺組織進行直接檢查[包括單細胞RNA測序(scRNA-seq)]。

近日發表在《Science Translational Medicine》，文章標題為：“Persistent post–COVID-19 smell loss is associated with immune cell infiltration and altered gene expression in olfactory epithelium”。

在本研究中，研究人員獲得了9例持久性pasc相關嗅覺喪失患者的嗅覺上皮活檢，并使用免疫組織化學和scRNA-seq鑒定與pasc相關嗅覺功能障礙相關的細胞和轉錄改變。對照組包括新獲得的正常嗅覺上皮活檢、粘液樣本和已經發表的對照組scRNA-seq數據集，共44例患者樣本。

SARS-CoV-2會引起嗅覺的深刻變化，包括完全喪失嗅覺。盡管這些改變通常是短暫的，但許多COVID-19患者表現出持續數月至數年的嗅覺功能障礙。盡管動物和人體尸檢研究已經提出了導致急性嗅覺喪失的機制，為了搞清楚SARS-CoV-2是如何導致一部分患者持續喪失嗅覺的。

為了解決這個問題，研究人員分析了從24個活組織檢查中收集的嗅覺上皮樣本，包括9名在COVID-19后客觀量化長期嗅覺喪失的患者。這種基于活檢的方法顯示了表達干擾素-γ的T細胞彌漫性浸潤和髓系細胞群組成的變化，包括CD207+樹突狀細胞的富集和抗炎M2巨噬細胞的耗盡。盡管沒有檢測到SARS-CoV-2 RNA或蛋白質，但嗅覺上皮屏障支持細胞(稱為支持細胞)中的基因表達似乎反映了對持續炎癥信號的反應，伴隨而來的是相對于嗅覺上皮支持細胞的嗅覺感覺神經元數量的減少。這些發現表明，在SARS-CoV-2從組織中消除后很長一段時間內，T細胞介導的炎癥仍然存在于嗅覺上皮中，這表明了covid -19后長期嗅覺喪失的機制。

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