研究揭示AtPRMT3-RPS2B在促進核糖體生物合成以及維持生長與脅迫響應平衡的翻譯調控機制

植物由于固著生長的特性，在生長發育過程中會面臨多種環境變化。為了適應復雜的外界環境，植物進化出一系列精密的機制。在逆境條件下，植物往往犧牲自身的生長以增強生存能力。通過調控生長發育及脅迫響應相關基因的表達，植物能夠更有效地適應外部環境變化，實現生長與脅迫響應之間的平衡。過去的研究主要集中在轉錄水平，然而其中的翻譯調控機制仍知之甚少。核糖體作為細胞內的翻譯機器，是蛋白質合成的重要場所，且容易受到各種內在/外在環境刺激的影響，使得其在生物體的生長發育和脅迫響應中起著關鍵作用。前期研究發現，擬南芥蛋白質精氨酸甲基轉移酶AtPRMT3通過調控核糖體RNA前體(pre-rRNA)加工，參與核糖體的生物合成(Hang et al., PNAS, 2014)。進一步研究揭示了AtPRMT3與核糖體小亞基蛋白RPS2B協同調控細胞核內核糖體前體加工和抑制核仁脅迫過程的重要功能(Hang et al., Molecular Plant, 2021)。

為深入探索AtPRMT3-RPS2B在調控核糖體動態加工，以及在植物生長與脅迫反應中的重要功能。本研究通過正向遺傳學手段篩選獲得顯性抑制基因PDCD2-D1，它能夠部分恢復 atprmt3突變體的生長發育缺陷和異常核糖體狀態。研究表明， PDCD2通過促進核糖體前體從細胞核向細胞質的有效運輸，在AtPRMT3-RPS2B所介導的核糖體前體動態組裝過程中發揮重要的調控功能，從而確保細胞質中核糖體的正常翻譯。此外，研究發現AtPRMT3-RPS2B是冷凍脅迫的負調控因子。結合多聚核糖體譜分析和Ribo-seq實驗表明AtPRMT3-RPS2B在維持核糖體翻譯平衡過程中具有重要功能。AtPRMT3-RPS2B的功能缺失促進脅迫相關基因的翻譯，而抑制生長發育相關基因的翻譯。從而在機制上闡明了atprmt3/rps2b突變體具有生長發育缺陷和抗冷凍表型的內在原因。

綜上所述，本研究不僅揭示了核糖體翻譯在植物生長發育和脅迫響應的表達平衡機制，也為作物生長與抗逆的研究提供了理論基礎。

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