抗肥胖藥物“利拉魯肽”對大腦意想不到的好處

利拉魯肽增強肥胖患者的腦功能。

為了控制我們的行為，我們的大腦需要在不同的刺激之間建立聯(lián)系。例如，它學(xué)會將一個看似無害的視覺線索與潛在的結(jié)果聯(lián)系起來(比如一個燒紅的電爐表明有燒傷手的風(fēng)險)。這個過程幫助我們的大腦理解與某些刺激相互作用的后果。

聯(lián)想學(xué)習(xí)是形成神經(jīng)聯(lián)系的基礎(chǔ)，并賦予刺激以動力。它基本上是由一個叫做多巴胺能中腦的大腦區(qū)域控制的。這個區(qū)域有許多接收身體信號分子的受體，比如胰島素，因此可以使我們的行為適應(yīng)身體的生理需要。

但是當(dāng)身體的胰島素敏感性因肥胖而降低時會發(fā)生什么呢?這會改變我們的大腦活動，我們學(xué)習(xí)聯(lián)想的能力，從而改變我們的行為嗎?馬克斯普朗克代謝研究所(Max Planck Institute for Metabolism Research)的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)測量了正常體重參與者(胰島素敏感性高，30名志愿者)和肥胖參與者(胰島素敏感性低，24名志愿者)的聯(lián)想學(xué)習(xí)效果，以及這種學(xué)習(xí)過程是否受到抗肥胖藥物利拉魯肽的影響。

胰島素敏感性低會降低大腦將感官刺激聯(lián)系起來的能力。

晚上，他們給參與者注射利拉魯肽或安慰劑。利拉魯肽是一種所謂的GLP-1激動劑，它能激活體內(nèi)的GLP-1受體，刺激胰島素分泌，產(chǎn)生飽腹感。它通常用于治療肥胖和2型糖尿病，每天服用一次。

第二天早上，研究人員給受試者分配了一項學(xué)習(xí)任務(wù)，以衡量聯(lián)想學(xué)習(xí)的效果。他們發(fā)現(xiàn)，與正常體重的參與者相比，肥胖參與者將感官刺激聯(lián)系起來的能力不那么明顯，而且編碼這種學(xué)習(xí)行為的大腦區(qū)域的活動也減少了。

在服用一劑利拉魯肽后，肥胖的參與者不再表現(xiàn)出這些損傷，并且在正常體重和肥胖的參與者之間沒有看到大腦活動的差異。換句話說，這種藥物使大腦活動恢復(fù)到正常體重的狀態(tài)。

“這些發(fā)現(xiàn)具有根本性的重要性。我們在這里表明，聯(lián)想學(xué)習(xí)等基本行為不僅取決于外部環(huán)境條件，還取決于身體的代謝狀態(tài)。所以，一個人是否超重也決定了大腦如何學(xué)會將感官信號聯(lián)系起來，以及產(chǎn)生什么樣的動機(jī)。研究負(fù)責(zé)人、馬克斯·普朗克代謝研究所的馬克·蒂特格邁耶說:“因此，我們在肥胖患者身上實現(xiàn)的藥物正常化，與研究表明這些藥物能恢復(fù)正常的飽腹感，使人們吃得更少，從而減肥的研究相吻合。”

“雖然現(xiàn)有的藥物對肥胖患者的大腦活動有積極作用，這令人鼓舞，但令人擔(dān)憂的是，即使在沒有其他疾病的肥胖年輕人中，大腦表現(xiàn)也會發(fā)生變化。”肥胖預(yù)防應(yīng)該在未來的醫(yī)療保健系統(tǒng)中發(fā)揮更大的作用。與肥胖及相關(guān)并發(fā)癥的初級預(yù)防相比，終身用藥是不太受歡迎的選擇，”該研究的**作者、科隆大學(xué)醫(yī)院的醫(yī)生Ruth Hanssen說。

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