新發(fā)現(xiàn)全新的和意想不到的殺手免疫細胞缺乏“自我”

人們知道，當(dāng)T細胞缺乏一種叫做CD47的表面分子時，它們就會被殺死。現(xiàn)在，神戶大學(xué)的一個研究小組已經(jīng)確定了罪魁禍首，并發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的一種意想不到的能力，這種能力有可能治療癌癥。神戶大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)通過這種機制，免疫系統(tǒng)可以消除小鼠體內(nèi)缺乏分子的細胞，這些分子可以識別出它們是自我的一部分。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《PNAS》上，可能對癌癥治療有潛在的影響。

免疫系統(tǒng)由多種類型的細胞組成，它們共同對抗疾病。兩種重要的類型是樹突狀細胞和T細胞。樹突狀細胞位于全身的重要位置，包括腸道和皮膚，以及淋巴結(jié)，它們對環(huán)境進行采樣，并在其表面呈現(xiàn)來自這些樣本的小成分。T細胞檢查這些樣本，如果它們識別出它們是外來的(或“非自身的”)，它們將啟動免疫反應(yīng)，否則，它們將繼續(xù)前進。因此，區(qū)分自我和非自我的能力是免疫系統(tǒng)的一個關(guān)鍵特征，T細胞通過樹突狀細胞進行非常選擇性的訓(xùn)練，以確保它們能夠區(qū)分自我。

我們體內(nèi)的細胞在它們的表面顯示出一些分子，這些分子將它們識別為免疫細胞的“自我”。其中一個自我識別的分子是CD47。人們知道，如果T細胞缺乏CD47，它們將被其他免疫細胞有效地消滅。然而，對缺乏CD47的小鼠進行的各種實驗都未能表明哪些細胞負責(zé)消除CD47的分子機制。

由副教授Saito Yasuyuki、博士后Komori Satomi和神戶大學(xué)特聘教授Matozaki Takashi組成的研究小組，一直致力于研究樹突狀細胞和T細胞之間的分子相互作用，特別是CD47在這一過程中的作用，他們嘗試了一種新的方法。Saito解釋說:“我們培育了轉(zhuǎn)基因小鼠，其中只有T細胞缺乏CD47。這與在所有細胞上系統(tǒng)地缺乏CD47的小鼠的傳統(tǒng)方法大不相同。”

這種新方法使他們能夠從可能影響相互作用的其他因素中分離出CD47對T細胞的作用。

他們的研究結(jié)果發(fā)表在《PNAS》上，明確指出樹突狀細胞是殺死缺乏CD47的T細胞的細胞。這不僅**揭示了CD47缺陷T細胞消失背后的機制，還揭示了樹突狀細胞完全意想不到的能力。Saito說:“這個結(jié)果是完全新穎的，因為人們認為CD47缺陷的細胞被一種叫做‘巨噬細胞’的免疫細胞所吞噬，而樹突狀細胞從不誘導(dǎo)其他免疫細胞的細胞死亡。”

因此，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種全新的方法來識別缺失自我的細胞，即缺少CD47的細胞被樹突狀細胞直接殺死。這一發(fā)現(xiàn)也提出了一個新的研究方向。既然樹突狀細胞的這種新能力已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)，它是否也可以用于其他類型的細胞，它是否可以用于治療?

Saito說:“我們的結(jié)果提出了一個問題:樹突狀細胞是否會誘導(dǎo)其他缺乏CD47的細胞死亡?這個問題非常重要，因為這種新機制可以通過修飾靶細胞(如癌細胞)上的CD47來誘導(dǎo)細胞死亡。”

該小組已經(jīng)啟動了進一步的研究項目，以澄清這些問題，并更好地了解樹突狀細胞新發(fā)現(xiàn)的能力背后的機制。他們還開始了基于這一新發(fā)現(xiàn)來驗證治療癌癥的潛力的工作。

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