Ausbian助力細(xì)胞培養(yǎng)，新研究揭示實(shí)體瘤引發(fā)系統(tǒng)性免疫抑制的原因

胎牛血清是細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)中常用的添加成分，為細(xì)胞的生長(zhǎng)繁殖提供營(yíng)養(yǎng)。

遠(yuǎn)程腫瘤破壞骨髓(BM)生態(tài)系統(tǒng)(BME)，引發(fā)骨髓來(lái)源的免疫抑制細(xì)胞的過(guò)度產(chǎn)生。然而，潛在的機(jī)制仍然知之甚少。

近日，發(fā)表在《Cell Stem Cell》上，標(biāo)題為：“Osteoprogenitor-GMP crosstalk underpins solid tumor-induced systemic immunosuppression and persists after tumor removal”的研究，描述了乳腺癌和肺癌在腫瘤切除前后誘導(dǎo)的BME轉(zhuǎn)移。

細(xì)胞培養(yǎng)離不開(kāi)胎牛血清，締一生物公司的Ausbian澳洲進(jìn)口胎牛血清，為細(xì)胞提供豐富的生長(zhǎng)所需的營(yíng)養(yǎng)成分，內(nèi)毒素含量低，品質(zhì)穩(wěn)定。

遠(yuǎn)處腫瘤逐漸導(dǎo)致骨祖細(xì)胞(OP)擴(kuò)增、造血干細(xì)胞脫位和CD41 -粒細(xì)胞-單核細(xì)胞祖細(xì)胞(GMP)聚集。腫瘤攜帶的BME的特征是CD41?gmp和OPs之間的共定位。OP消融消除了這種影響并減少了異常髓細(xì)胞的過(guò)度產(chǎn)生。

機(jī)制上，由腫瘤來(lái)源的細(xì)胞外小泡攜帶的HTRA1上調(diào)OPs中的MMP-13，從而誘導(dǎo)造血程序的改變。重要的是，這些影響在手術(shù)后持續(xù)存在，并繼續(xù)損害抗腫瘤免疫。條件敲除或抑制MMP-13加速免疫恢復(fù)和恢復(fù)免疫治療的效果。因此，腫瘤誘導(dǎo)的全身效應(yīng)是由OP-GMP串?dāng)_啟動(dòng)的，其持續(xù)時(shí)間超過(guò)腫瘤負(fù)荷，需要額外的治療來(lái)逆轉(zhuǎn)這些效應(yīng)，以獲得更好的治療效果。

總結(jié)：

骨祖細(xì)胞(OPs)在遠(yuǎn)端腫瘤負(fù)荷下增加并誘導(dǎo)GMP聚集

OPs和gmp之間的串?dāng)_驅(qū)動(dòng)骨髓細(xì)胞的系統(tǒng)性積累

腫瘤源性ev上的HTRA1上調(diào)OPs中的MMP-13介導(dǎo)CD41?GMP擴(kuò)增

骨髓積聚導(dǎo)致腫瘤切除后持續(xù)的免疫抑制

締一生物的Ausbian澳洲進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素含量低，適合多種細(xì)胞實(shí)驗(yàn)。