支原體檢測試劑助力科研：活性星形膠質細胞促進癲癇的疾病進展

生物藥、細胞治療行業的發展，離不開支原體檢測技術。檢測支原體的方法眾多，藥典中推薦培養法和指示細胞法，但是存在培養周期長或是靈敏度低等問題。核酸法的出現解決了這些問題。經過驗證，核酸法可替代藥典方法。

癲癇是常見的神經系統疾病之一，約占1%的人口。約30%的患者最終發展為耐藥性癲癇，并伴有不可預測的復發性癲癇發作，除手術外，治療方案有限。致癇灶神經元死亡和膠質瘢痕形成是耐藥癲癇的兩個主要病理組織學特征。反應性星形膠質細胞是膠質瘢痕的主要細胞成分，與幾種中樞神經系統疾病的異常神經元活動和神經元死亡有關，包括阿爾茨海默病(AD)，帕金森病(PD)和多發性硬化癥(MS)。然而，與癲癇相關的反應性星形膠質細胞的分子特征及其對疾病病理的貢獻尚不清楚。

近年來，利用人類樣本和復雜的動物模型，已經鑒定了具有不同分子和功能表型的幾種反應性星形膠質細胞狀態，包括“神經炎性星形膠質細胞”、“神經毒性反應性星形膠質細胞”和“疾病相關星形膠質細胞”。根據具體的模型或疾病，這些反應性星形膠質細胞狀態可能是“神經保護”或“神經毒性”。更重要的是，活性星形膠質細胞的多種狀態可能在體內共存，且存在時間和空間異質性。因此，正如最近的專家共識聲明所強調的那樣，反應性星形膠質細胞的疾病特異性亞型是了解星形膠質細胞反應性和開發星形膠質細胞靶向藥物的先決條件。關于癲癇，已知的反應性星形膠質細胞狀態是否存在并表現出與其他疾病相似的功能表型仍然是一個懸而未決的問題。

許多神經系統疾病如AD、PD和ms都報道過膠質細胞脂質代謝異常。如AD中，小膠質細胞中異常的脂肪酸(FA)代謝和脂滴(LD)積累促進了促炎小膠質細胞的發生。星形膠質細胞還可以從過度活躍的神經元中吸收脂質，以保護它們免受急性中風后的脂質毒性，導致星形細胞脂質過度積累和脂質代謝重編程。一種新發現的活性星形膠質細胞亞型富含脂質，并表現出神經毒性表型。由于慢性神經元過度活躍是癲癇的一個標志，我們詢問癲癇患者的大腦中是否也會發生異常的脂質積累，如果是的話，它是否與星形膠質細胞反應性和疾病進展有關。

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近日，發表在《Nature Neuroscience》上，標題為：“Lipid-accumulated reactive astrocytes promote disease progression in epilepsy”。

在這項研究中，研究人員發現了癲癇患者大腦中反應性星形膠質細胞的一種新狀態，它們在其中積聚ld。這些LARAs以apoe依賴的方式形成，表現出獨特的轉錄特征并加劇神經元的超興奮性。干預神經元星形膠質細胞脂質轉移或脂質代謝可減少LARA的形成并緩解癲癇癥狀。這些發現表明LARAs在癲癇患者的大腦中代表了一種功能障礙和潛在的靶向活性星形膠質細胞狀態。

發現在顳葉癲癇(TLE)患者和癲癇小鼠模型中，星形膠質細胞中過度的脂質積累導致脂質積累的反應性星形膠質細胞(LARAs)的形成，這是一種新的反應性星形膠質細胞亞型，其特征是APOE表達升高。APOE基因敲除可抑制癲癇小鼠LARA的形成和癲癇發作活動。TLE患者的單核RNA測序證實了具有獨特分子特征的LARA亞群的存在。

對癲癇小鼠模型和人腦切片的功能研究表明，LARAs促進神經元活性亢進和疾病進展。因此，通過干預脂質轉運和代謝靶向LARAs可以為耐藥TLE提供新的治療選擇。

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