整合在人類基因組中的古老病毒基因，是如何發揮作用的？

病毒起源的某些轉座因子，比如：在我們基因組中休眠的內源性逆轉錄病毒(ERVs)，是否以及如何被喚醒，并促進衰老過程在很大程度上是未知的。

近日的一項研究中，在人類衰老細胞中，研究人員發現整合的人類ERV HERVK (HML-2)，以轉錄病毒基因并產生逆轉錄病毒樣顆粒(RVLPs)的方式被解鎖。

這些HERVK RVLPs構成了，在年輕細胞中誘導衰老表型的可傳遞信息，這一現象通過中和抗體來阻止。

在老年靈長類動物和小鼠的器官，以及老年人的人體組織和血清中也觀察到ERV的激活。它們的抑制可以緩解細胞衰老和組織退化，在某種程度上，還可以緩解機體衰老。這些發現表明，ERV的復活是細胞衰老和組織衰老的標志和驅動力。

總結：

內源性逆轉錄病毒的解除抑制有助于程序性衰老

HERVK的上調引發先天免疫反應和細胞衰老

細胞外HERVK逆轉錄病毒樣顆粒誘導年輕細胞衰老

內源性逆轉錄病毒是延緩衰老的潛在靶點

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