新研究表明：經(jīng)顱光生物調(diào)節(jié)增強工作記憶能力

工作記憶(WM)在許多認知功能中起著至關(guān)重要的作用，它是一種在幾秒鐘內(nèi)將有用信息主動儲存在“腦海中”的能力，也就是我們常說的瞬時記憶。

在過去的幾十年里，非侵入性腦刺激(NIBS)技術(shù)涉及經(jīng)顱應(yīng)用電(直接或交變)或磁場到特定的頭皮或多個大腦回路，已被證明有助于提高WM的性能。使用NIBS的研究發(fā)現(xiàn)，行為增強與神經(jīng)生理變化相關(guān)，包括區(qū)域間功能連通性的增加和振蕩神經(jīng)元活動以及事件相關(guān)電位的變化。

經(jīng)顱光生物調(diào)節(jié)(tPBM)是一種非侵入性光照明方法，以波長在600到1100納米之間的大腦為目標。近年來，tPBM已被應(yīng)用于調(diào)節(jié)大腦代謝過程，并已成為改善認知功能的一種有前途的干預(yù)手段。有研究表明，tPBM可上調(diào)線粒體呼吸鏈復(fù)合物IV以調(diào)節(jié)細胞色素c氧化酶(CCO)。這導(dǎo)致三磷酸腺苷(ATP)的形成增加，并啟動次級細胞信號通路。PBM產(chǎn)生的代謝效應(yīng)增加了動物和人類的腦代謝能量產(chǎn)生、耗氧量和血流量。

此外，一些研究表明PBM可以做到以下幾點：

(i)通過調(diào)節(jié)神經(jīng)營養(yǎng)因子和炎癥信號分子以及抗凋亡介質(zhì)來增強神經(jīng)保護；

(ii)激活離子通道；

(iii)刺激轉(zhuǎn)錄因子上調(diào)基因表達水平。

在阿爾茨海默病(AD)小鼠模型中，tPBM可以減少血管周圍小膠質(zhì)細胞，促進血管生成，進一步增強Aβ清除。特別是在過去的兩年里，一些臨床研究提供了令人信服的證據(jù)，證明tPBM改善了AD和癡呆患者的認知能力，并促進了其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療。

有研究證明tPBM可以改善大鼠前額葉皮層(PFC)的耗氧量和代謝能，從而提高基于PFC的記憶功能。其他研究表明，1072納米tPBM可以逆轉(zhuǎn)中年小鼠的WM缺陷。這些動物研究結(jié)果表明，暴露于tPBM的皮質(zhì)組織的氧代謝增強，這可以解釋記憶的改善。兩項人類行為研究表明，在正確的PFC下，1064納米tPBM可以提高WM任務(wù)的準確性并加快反應(yīng)時間。與此同時，其他行為研究表明，tPBM治療也可以改善高階認知功能，如持續(xù)注意力和情緒以及執(zhí)行功能。

然而，即使是最簡單的WM任務(wù)也涉及多個認知過程，如感知編碼、選擇性注意和運動執(zhí)行，這可能會混淆tPBM效應(yīng)和WM增強之間的關(guān)聯(lián)。考慮到這一點，研究人員選擇K值估計值來評估給定負載數(shù)組在可視WM中維護的準確項目數(shù)量。鑒于右PFC與WM中的信息維護相關(guān)，研究人員假設(shè)1064-nm tPBM高于右PFC導(dǎo)致視覺WM容量增強。然而，研究人員仍然缺乏與WM相關(guān)的神經(jīng)學(xué)證據(jù)來直接彌合tPBM效應(yīng)和WM行為益處之間的差距。以往的研究已經(jīng)廣泛證明，對側(cè)延遲活動(CDA)跟蹤視覺WM中存儲的對象數(shù)量。此外，CDA的集合規(guī)模效應(yīng)預(yù)測了WM容量的個體差異。因此，研究人員將tPBM在WM容量方面的行為效益(K值)與WM容量的ERP生物標志物(CDA)聯(lián)系起來。由于tPBM作為有效NIBS的潛在工具的研究尚處于早期階段，因此存在幾個關(guān)鍵問題。例如，缺乏對tpbm在人腦中誘發(fā)的電生理效應(yīng)的良好理解。

近日，發(fā)表在《Science Advances》上，標題為：“Transcranial photobiomodulation enhances visual working memory capacity in humans”的文章，解釋了tpbm在增強瞬時記憶中的作用。

研究人員進行了四項雙盲、假性控制的tPBM實驗，參與者完成了相隔一周的兩次不同的tPBM，在PFC上進行假性或活性tPBM。