新發(fā)現(xiàn)丙酮酸激酶磷酸化組蛋白H3T11調(diào)控植物開花時間與發(fā)育進(jìn)程的新機制

近日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)丁勇課題組在Nature Plants上發(fā)表了題為”Nuclear-localized pyruvate kinases control phosphorylation of histone H3 on threonine 11”的研究論文。發(fā)現(xiàn)糖酵解途徑的丙酮酸激酶，在葡萄糖誘導(dǎo)的情況下進(jìn)入細(xì)胞核，完成組蛋白H3T11的磷酸化（H3T11ph），與組蛋白變化H2A.Z共同調(diào)控擬南芥開花時間和下胚軸伸長的分子機制。

丙酮酸激酶（Pyruvate Kinase）是糖酵解途徑的限速酶，其催化磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）生成丙酮酸。擬南芥中共有14個基因編碼丙酮酸激酶，其中10個位于細(xì)胞質(zhì)中(PK1-10)，4個位于質(zhì)體中（PKp1-4）。該研究發(fā)現(xiàn)擬南芥在糖饑餓情況下抑制H3T11ph水平，在葡萄糖充足情況下促進(jìn)H3T11ph水平。通過突變體篩選，發(fā)現(xiàn)pk6/7/8突變體中H3T11ph水平明顯示降低，而其它亞家族的二突與三突背景下，H3T11ph水平未見明顯變化，表明PK6/7/8可能是H3T11磷酸化主要修飾酶。激酶活性實驗發(fā)現(xiàn)，在葡萄糖充足的情況下，丙酮酸激酶PK6/PK7/PK8具有H3T11激酶活性，而在葡萄糖缺乏的情況下，不具有H3T11激酶活性，表明PK6/PK7/PK8活性受葡萄糖信號誘導(dǎo)。細(xì)胞學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，在葡萄糖充足或正常光照下，PK6/PK7/PK8主要位于細(xì)胞核內(nèi)；在糖饑餓或避光時，PK6/PK7/PK8逐漸從細(xì)胞核中遷移至細(xì)胞質(zhì)中，而在葡萄糖恢復(fù)或重新光照后，PK6/PK7/PK8重新遷移細(xì)胞核。表明PK6/PK7/PK8的核質(zhì)穿梭與H3T11ph激酶活性依賴于體內(nèi)葡萄糖。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，H3T11ph修飾與轉(zhuǎn)錄水平正相關(guān)，主要集中于轉(zhuǎn)錄的起始區(qū)與轉(zhuǎn)錄的終止區(qū)。在葡萄糖充足的情況下，PK6/PK7/PK8與組蛋白重塑復(fù)合物SWI2/SNF2-Related 1（SWR1）的亞基SWC4，在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生相互作用。功能缺失的pk6/7/8突變體和swc4敲低植株具有早花以及下胚軸和花梗短小表型。在葡萄糖充足與光照情況下，PK6/7/8通過SWC4的作用結(jié)合在FLC, MYB73, PRE1, TCP4和TCP10位點，完成H3T11ph修飾，促進(jìn)轉(zhuǎn)錄。而在無糖與黑暗的情況下，僅SWC4結(jié)合在于FLC, MYB73, PRE1, TCP4和TCP10位點，而PK6則不能結(jié)合于這些位點。

總之，本研究提出了核質(zhì)穿梭的丙酮酸激酶，通過改變?nèi)旧w修飾狀態(tài)調(diào)控植物生長發(fā)育過程的全新機制。在葡萄糖充足的情況下，PK6/PK7/PK8進(jìn)入細(xì)胞核與組蛋白重塑蛋白SWC4形成蛋白復(fù)合體，完成目標(biāo)位點的H3T11ph修飾，參與植物生長發(fā)育的進(jìn)程。

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