Ausbian胎牛血清助力神經(jīng)元-2a神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞（N2a Cell）體外培養(yǎng)

2024年1月8日在在《APS》發(fā)表的學(xué)術(shù)論文，標(biāo)題為：

“O-GlcNAcylation mediates H2O2-induced apoptosis through regulation of STAT3 and FOXO1”

中文：O-GlcNA酰化通過調(diào)節(jié)STAT3和FOXO1介導(dǎo)H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡

研究內(nèi)容：

O-linked-β-n-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化(o-glcnac酰化)是一種關(guān)鍵的翻譯后修飾，將外部刺激與細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)偶聯(lián)。然而，o-glcn酰化在氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中的關(guān)鍵蛋白靶點仍有待闡明。在這里，我們發(fā)現(xiàn)H2O2處理抑制o
-glcn酰化，損害細(xì)胞活力，增加裂解caspase3，加速神經(jīng)母細(xì)胞瘤N2a細(xì)胞的凋亡。O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶(OGT)抑制劑OSMI-1或O-GlcNAcase
(OGA)抑制劑Thiamet-G分別增強或抑制h2o2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。OSMI-1抑制了總蛋白和磷酸化蛋白水平以及轉(zhuǎn)錄因子3(STAT3)和叉頭盒蛋白O1(FOXO1)的啟動子活性。相反，過表達(dá)OGT或用Thiamet-G處理會增加STAT3和fox01的總蛋白水平。STAT3或FOXO1過表達(dá)可消除osmi-1誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。而在H2O2處理的細(xì)胞中，OGT和Thiamet-G的抗凋亡作用通過下調(diào)內(nèi)源性STAT3或fox01的表達(dá)或活性而被消除。這些結(jié)果表明STAT3或fox01是參與H2O2誘導(dǎo)的N2a細(xì)胞凋亡的o-glcnac酰化的潛在靶點。

其中，對神經(jīng)元-2a神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞（N2aCell）的體外培養(yǎng)，用到了Ausbian胎牛血清。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，通過各種質(zhì)量檢測與無菌檢測。新批次在試用前，提供試用服務(wù)，養(yǎng)細(xì)胞更放心。