細胞焦亡（Pyroptosis）是一種特定類型的程序性細胞死亡方式，與常見的凋亡（Apoptosis）和壞死（Necrosis）有所不同。細胞焦亡通常是由一類細胞因子家族，稱為炎癥性細胞因子家族（Inflammatory Caspases）的激活引起的。這些炎癥性細胞因子包括Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5和Caspase-11等。細胞焦亡研究離不開細胞培養(yǎng)，細胞培養(yǎng)需要用到胎牛血清，為細胞提供營養(yǎng)支持。Ausbian進口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素含量≤3EU/ml，為細胞實驗保駕護航。

Gasdermin D (GSDMD)是在宿主抵抗病原體免疫中發(fā)揮重要作用。激活后，caspase介導的GSDMD裂解釋放一個氨基末端片段(GSDMD- nt)，該片段寡聚并在質(zhì)膜上形成孔，導致細胞死亡和釋放促炎細胞因子。這一過程在細胞中的時空調(diào)控尚不清楚。

近日，科研人員發(fā)現(xiàn)GSDMD是C192在焦亡過程中可逆s -棕櫚酰化的底物。

相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Nature》子刊上，文章標題為：“A palmitoylation depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis”。

棕櫚酰酰基轉(zhuǎn)移酶DHHC7棕櫚酰化GSDMD，通過半胱天冬酶指導其裂解。隨后，GSDMD-NT的棕櫚酰化促進其轉(zhuǎn)運到質(zhì)膜，在質(zhì)膜上，APT2去棕櫚酰化GSDMD-NT以揭開C192殘基并促進GSDMD-NT寡聚。擾動棕櫚酰化或去棕櫚酰化均可抑制焦亡，導致脂多糖誘導的致死性膿毒性休克小鼠的存活率增加，并增加對細菌感染的敏感性。

該項研究結(jié)果揭示了一個模型，通過該模型，棕櫚酰化-去棕櫚酰化繼電器在時空上控制焦亡過程中的GSDMD激活。