小膠質細胞介導急性壓力誘發的焦慮消退的分子機制

急性壓力引起的焦慮可能是一種進化適應，用于對需要密切關注的刺激保持高度警惕和持續關注，或避免反復暴露在危險條件下。眾所周知，急性焦慮可以隨著壓力刺激的消除而逐漸消失。然而，在這一動態消退過程中，個體如何應對急性壓力并驅動焦慮消退的機制仍不清楚。

近日，中國科學技術大學張智教授課題組在Nature Communications上發表了名為“Microglia govern the extinction of acute stress-induced anxiety-like behaviors in male mice”的研究論文。該研究綜合運用了在體多通道記錄、三維重構技術和化學遺傳學等，發現急性束縛應激導致小鼠中央杏仁核CeA中GABA^CeA能神經元的活性增加，導致12 h內的焦慮樣行為；同時，通過MST4-NF-κB-CX3CL1信號增加GABA^CeA神經元CX3CL1分泌，從而激活CeA中的小膠質細胞。活化的小膠質細胞反過來通過吞噬GABA^CeA神經元樹突棘來抑制其活性，最終導致由束縛應激誘導的焦慮樣行為的消失。

綜上，本研究闡釋了小膠質細胞吞噬樹突棘促進急性應激誘導的焦慮樣行為的消失的分子機制（圖1）。本文的發現拓寬了我們對小膠質細胞驅動的負反饋機制在保護大腦中作用的理解。而且本文發現急性應激早期的小膠質細胞激活可以在調節神經元活動中發揮保護作用，這與以往研究中的慢性應激的促傷害作用不同。

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