德國Mycoplasma off助力科研，對立神經肽和神經遞質信號的電路協調

生物學實驗室需要對實驗環境進行定期清潔，德國MB公司生產的Mycoplasma off支原體祛除噴霧，即用型支原體祛除試劑，直接噴灑到物品表面，高效清除支原體。

中樞神經系統內的許多細胞類型共同釋放神經肽和神經遞質的組合，在細胞生理上具有相反的作用。一個尚未解決的主要問題是這些相反的信號是如何協調電路功能的。這種矛盾的共同釋放的一個例子是外側下丘腦(LH)中的神經元釋放刺激性神經緊張素(Nts)和抑制性GABA。據報道，LH中大多數產生Nts的神經元，就像大多數LH傳入腹側被蓋區(VTA)一樣，都是GABAergic，而LH-Nts神經元被認為可以激活VTA內產生多巴胺的神經元(VTA- da神經元)來調節行為強化，但Nts和GABA在這一過程中的作用尚不清楚。

快速作用的神經遞質和緩慢的調節性神經肽從中樞神經系統的神經元中共同釋放，盡管是從不同的突觸囊泡中釋放。共同釋放的神經遞質和神經肽具有相反的作用，例如，刺激和抑制，如何共同作用來控制神經回路輸出的機制尚不清楚。由于無法以細胞和電路特異性的方式選擇性地分離這些信號通路，因此很難解決這一問題。

研究人員開發了一種基于遺傳學的解剖斷開程序，該程序利用不同的DNA重組酶獨立地促進兩個不同大腦區域中不同細胞類型的神經遞質和神經肽相關基因的CRISPR-Cas9突變2。研究證明，下丘腦外側產生刺激性神經肽神經緊張素和抑制性神經遞質GABA (γ-氨基丁酸)的神經元利用這些信號協調激活腹側被蓋區產生多巴胺的神經元。研究發現，下丘腦外側神經緊張素神經元釋放的GABA抑制腹側被蓋區GABA神經元，解除對多巴胺神經元的抑制，導致鈣的快速升高，而神經緊張素直接在多巴胺神經元中產生緩慢的失活鈣信號，該信號依賴于神經緊張素受體1 (Ntsr1)的表達。

進一步研究表明，這兩個信號共同調節多巴胺神經元的反應，以**限度地提高行為反應。因此，具有相反信號的神經遞質和神經肽可以通過不同的細胞類型在不同的時間尺度上起作用，以增強電路輸出并優化行為。

結果發現下丘腦內興奮性神經肽神經降壓素和抑制性神經遞質GABA可以以不同時間尺度、通過不同類型的細胞，共同激活中腦腹側被蓋區（VTA）內的多巴胺神經元，起到相同的作用。