新研究揭示了一種名為血管緊張素II型1或AT1R的受體的機(jī)制

希望之城的研究人員由希望之城貝克曼研究所計(jì)算與定量醫(yī)學(xué)系教授兼主席Nagarajan Vaidehi博士領(lǐng)導(dǎo)，與麥吉爾大學(xué)Stephane Laporte博士領(lǐng)導(dǎo)的一個團(tuán)隊(duì)合作，揭示了一種名為血管緊張素II型1或AT1R的受體的機(jī)制，該受體允許激素和藥物在細(xì)胞表面?zhèn)鬟f信息。解開這些溝通途徑使科學(xué)家們能夠在設(shè)計(jì)心血管疾病的靶向療法方面邁出下一步。

該研究使用計(jì)算方法和實(shí)驗(yàn)相結(jié)合的方法來確定受體AT1R中較新的藥物結(jié)合位點(diǎn)，這大大擴(kuò)大了藥物開發(fā)的潛在靶點(diǎn)范圍，特別是影響心臟病受體活性的新療法。

“我們在AT1R中發(fā)現(xiàn)了以前未知的結(jié)構(gòu)域和機(jī)制，使受體能夠與分子結(jié)合并傳遞特定信號。我們的工作強(qiáng)烈表明，這些區(qū)域?yàn)樾难芗膊〉男炉煼ㄌ峁┝擞邢Ｍ陌悬c(diǎn)。同樣令人興奮的是，我們發(fā)現(xiàn)這些與AT1R結(jié)合的蛋白質(zhì)上存在多個藥物結(jié)合位點(diǎn)，這為我們開發(fā)一種對患者副作用更小的新型藥物鋪平了道路。”

目前的藥物作用于AT1R受體來引發(fā)特定的細(xì)胞反應(yīng)，但是，直到現(xiàn)在，科學(xué)家們還沒有破譯其背后的機(jī)制。在這項(xiàng)研究中，研究小組將計(jì)算模型與結(jié)構(gòu)生物學(xué)和藥理學(xué)的前沿方法相結(jié)合，以檢測AT1R內(nèi)指示受體對關(guān)鍵細(xì)胞內(nèi)通路反應(yīng)的信號。了解這種相互作用背后的細(xì)微差別將為研究人員設(shè)計(jì)有效的心血管疾病靶向治療奠定基礎(chǔ)。

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