新研究揭示植物helper免疫受體細胞膜定位和抗病小體形成的機制

2023年7月31日，中國科學院分子植物科學**創新中心萬里團隊在 PNAS在線發表題為“ Plasma membrane association and resistosome formation of plant helper immune receptors”的研究論文。該成果首先揭示植物中的三類helper NLRs（包括NRG1, ADR1 和 NRC）在激活前后都是通過其N端結構域 (CC或CC R ) 中保守的正電氨基酸殘基 (K/R) 與細胞膜上帶負電荷的磷脂互作而定位在細胞膜上。進一步的研究發現被effector激活的TNL可以誘導NRG1的多聚化，且多聚化的NRG1抗病小體中可能只含有NRG1分子。該研究首先對不同物種中三類helper NLR的CC R 和CC進行蛋白序列比對，發現這個結構域的第2和第4個α螺旋中存在保守的正電荷氨基酸殘基位點(K/R)，且該保守K/R殘基旁側且會高頻富集正電氨基酸殘基。在此基礎上對該保守K/R位點及其臨近的正電氨基酸進行突變分析。進一步利用protein lipid overlay assay、亞細胞定位分析 (熒光共聚焦和亞細胞組分分離提取) 和細胞死亡表型分析等技術，確定了鑒定到的保守(K/R)位點對三類helper NLR激活前后膜定位以及發揮細胞死亡功能的重要性。

NRG1在TNL下游介導細胞死亡信號通路，且NRG1需要脂肪酶類似蛋白EDS1和SAG101協同發揮功能。本研究表明effector 激活TNL后會誘導NRG1的多聚化并在細胞膜上形成puncta。研究利用各種高度特異性的NRG1突變體（多聚化增強或喪失，細胞膜定位缺失和鈣離子通道活性喪失）進一步說明puncta的形成與NRG1的多聚化能力高度相關且effector激活的NRG1依賴膜定位和鈣通道活性發揮功能。此外作者還發現細胞質定位的EDS1/SAG101是effector激活 NRG1導致細胞死亡的必要條件，但非變性膠的結果則顯示在多聚化的NRG1抗病小體中并檢測不到EDS1/SAG101的參與。暗示NRG1通過與EDS1/SAG101互作被激活后，可能有其他未知信號導致EDS1/SAG101與NRG1的解離和最終NRG1寡聚體的形成。

本網站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，轉載內容不代表本站立場。不希望被轉載的媒體或個人可與我們聯系，我們將立即進行刪除處理。